Селекция против аномалии в экстерьере

Однако большинство моногенных (определяемых одним геном) аномалий наследуется все же по рецессивному типу. Некоторые из мутантных генов - так называемые летали - вызывают гибель гомозиготных особей.

У многих видов животных известны пренатальные летали, выполняющие еще до рождения потомков свою "роль" - гибель эмбрионов. Ф. Хатт в "Генетике животных" приводит как пример пренатальной летали куцехвостость у знаменитых кошек с острова Мэн. Куцехвостость у них обусловлена доминантным геном, который обозначается буквой М (не путать с обозначением гена мраморного окраса). В гомозиготном состоянии ген М плейотропно вызывает гибель эмбрионов, а рождающиеся бесхвостые котята оказываются всегда гетерозиготными. При скрещивании их между собой рождается потомство в соотношении 2 бесхвостые: 1 хвостатая (а не 3: 1, как ожидалось бы при отсутствии летальности одного класса потомков). В этом потомстве отсутствует класс погибающих до рождения гомозиготных ММ бесхвостых котят.

У собак летальные гены обычно вызывают гибель гомозигот вскоре после рождения. Ф. Хатт (1979) показал действие гена "птичьего языка": гомозиготные по нему щенки обладают незначительным в общем-то дефектом формы языка, но из-за этого не способны сосать молоко и погибают от истощения в первые дни жизни.

Не все летали вызывают немедленную гибель щенков сразу после рождения: она может наступить в возрасте нескольких месяцев и даже лет. К такому типу относятся многие гены, воздействующие на нервную систему. Другие, например, ген гемофилии, могут проявляться как при рождении, так и относиться к типу "замедленного действия". Щенка-гемофилика к гибели от кровотечения может привести случайная травма.

Гемофилия, ген которой h расположен в половой Х-хромосоме, чаще всего проявляется у кобелей - они имеют генотип ХHУ, получая ген гемофилии от матерей - его носительниц. Суки-носительницы генотипа ХHХh фенотипически нормальны, но половина их сыновей неизбежно окажется гемофиликами. Выводы для заводчиков ясны: при встрече с подобной аномалией следует исключать из разведения не только больных кобелей (если таковые выживут), но и всех выявленных сук-носительниц.

Аналогичным образом наследуется и крипторхизм. Хоть он и не является летальным, но существенно снижает воспроизводительные способности самцов (при одностороннем криторхизме) или влечет полное бесплодие (при двустороннем). Крипторхизм - признак, сцепленный с полом и обусловленный полом. Его рецессивный ген с расположен в Х-хромосоме, Фенотипически этот порок проявляется у кобелей (генотип Хc У). В передаче крипторхизма наиболее заметна роль кобелей-односторонних крипторхов именно такого генотипа, что отражено и в "Положении о племенной работе..." , запрещающем использовать в плановом разведении потомков кобелей-крипторхов. Однако не менее опасны для породы суки-носительницы гена с. Они, как гетеро-, так и гомозиготы (болезнь ведь у них не проявляется), способны передавать этот ген потомкам, из-за чего не следует и сук-носительниц генов крипторхизма использовать племенными производительницами.

Сублеталями (полулеталями) называют гены, вызывающие широкий спектр изменений в организме, ухудшение здоровья и иногда смерть. Так, циклическая нейтропения вызывается рецессивным геном cn (Робинсон, 1982). Гомозиготы по нему растут медленно и обычно умирают от инфекционных болезней, сопротивляемость к которым у них отсутствует из-за наличия этого гена. Поэтому сублеталь cn хоть и не является вроде непосредственной причиной гибели собак, имеет на самом деле к ней прямое отношение.

Так как в породах рецессивные гены аномалий встречаются все же не часто, распространяются они обычно путем вязок гетерозигот-носителей (фенотипически нормальных) с нормальными гомозиготами. Рождающиеся при этом щенки также внешне нормальны, но половина из них опять будет носителями мутантного гена, остающегося в породе замаскированным, и таким образом передается от одного поколения другому, третьему и т. д. в скрытом виде. В самом деле: у каждого животного, как известно, каждый ген имеется в двойном экземпляре (в паре гомологичных хромосом). Поэтому при численности одного поколения породы n собак общее число каждого конкретного гена в поколении составит 2n. Если в этом поколении частота гена аномалии равна Х, то при свободном скрещивании вероятность соединения двух аномальных генов в одном генотипе равна произведению частот, т. е. ХХХ=Х2. Так, при частоте Х = 0,01 (один из сотни) вероятность рождения щенка с проявлениями аномалии составит 0,01 2= 0,0001. Иначе говоря, дефектным окажется лишь один щенок из десяти тысяч родившихся. При столь малой вероятности, если аномалия и обнаружится, нет оснований заподозрить ее как генетическую. Поэтому даже если ведется борьба по устранению аномалии, то уменьшение распространенности в породе носителей аномальных генов происходит весьма медленно. Ведь соответствующий ген сохраняется в популяции у этих носителей в замаскированном виде, и выбраковка носителей затруднена, хотя и может в случае успеха оздоровить линию или породу.

Домашние животные практически не скрещиваются свободно, т. е. бессистемно. Здесь причина относительно широкого распространения некоторых аномалий - во внутрипородной структуре; в разведении по линиям, когда большую роль играет влияние родоначальников. Если они оказываются гетерозиготными носителями какого-либо аномального гена, закрепление инбридингом их наследственности вызовет у потомков аномалию, как правило, 2 - 3 поколения спустя. Особо велика при этом роль кобелей-производителей, дающих многочисленное потомство, что может осложнить ситуацию и способствовать массовому распространению нежелательных признаков (так и бывает при отсутствии грамотного и своевременного анализа селекции).